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  • 17
  • Sep
  • 2017

現代人長壽乃因醫學發達? 研究:是演化作用

時間圖示2017/09/17 06:02
 現代人長壽乃因醫學發達? 研究:是演化作用

【鏡週刊報導】雖然活得久不一定是件好事,但不可否認現代人的壽命和幾百年前,甚至幾十年前的人類相比,明顯是越來越長了。一般人以為這是醫學發達的結果,但最新研究發現,短命基因經過演化作用被汰除,或許才是人越活越久的最大因素。

美國兩位基因專家,利用凱薩醫療機構最近釋出的5萬多份病患基因資料,加上英國生物樣本庫(UK Biobank)提供的11萬份資料,合併進行人類基因演化的研究。結果在超過17萬份的基因樣本中,發現兩個不利於長壽的基因突變:一個是與晚發型阿茲海默症相關的APOE;另一個是尼古丁受器基因CHRNA3,通常出現在有菸癮的人身上。

研究人員發現擁有這兩個基因變異的人,通常壽命都比較短。但此項發現真正驚人之處,是現代人的身上竟然「只有」這兩個短命基因。由於物競天擇是透過繁衍後代,來篩選有利於物種存續的基因,而短命基因對於人體健康的影響,只有在中晚年才會出現,照理說早就超過了生育年齡,無法經過演化淘汰,經過不斷的突變之後,時至今日應已衍生出各式各樣的短命基因變異。

但從這17萬份人類基因樣本中所得到的明確結論,卻是:讓人類老年罹患致命疾病的「壞」基因,不多不少,就只有兩個。這背後,到底是有著甚麼樣的機制,在悄悄剔除不斷冒出來的短命基因呢?

科學家無法遽下結論,但提出了兩個可能解釋。第一,短命基因的作用可能並不只在老年,而是從年輕時就產生潛在傷害。第二,有可能是受到演化理論中「整體素質」 (inclusive fitness)影響,也就是家族中的祖父母若去世過早,對後代養育會間接產生衝擊,進而遭到演化淘汰。

但隨之而起的另外一個問題,是為何這兩個短命基因能如此頑強,不被天擇淘汰?一個合理的解釋,是這兩個基因變異所反應的是晚近才出現的環境和社會變化。APOE很可能在昔日的飲食習慣下,並不會造成失智,但由於人類的食物改變,才觸發了病變;同樣地,在香菸還不存在的古代,CHRNA3或許根本無害,一直到人們開始吸菸,這個基因才從「無害」變成「不好」的基因。也就是說,這兩個短命基因之所以仍舊存在於人類基因庫,是因為它們還來不及被演化給淘汰掉。看完整內容


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更新時間:2017/09/17 08:17

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