中研院特聘研究員謝世良的研究團隊發現，一種名為CLEC5A的蛋白質與細菌聯結後，會引發一系列發炎反應，若用抗體阻斷細菌與此蛋白質聯結，可望治療紅斑性狼瘡、腸胃炎。
中央研究院基因體中心今天召開 「CLEC5A蛋白質被證實為對抗細菌感染的關鍵要角」記者會，謝世良在會中指出CLEC5A已被證實和登革熱、禽流感有關外，進一步研究更發現CLEC5A在對抗細菌侵入扮演關鍵角色。
謝世良指出，研究發現當侵入人體的細菌數量太多，嗜中性白血球（Neutrophil）無法藉由吞噬細菌來抑制細菌入侵時，會釋出自身的DNA，這個過程叫做「嗜中性白血球胞外捕捉」（Neutrophil Extracellular Trap，簡稱NET）。
謝世良說，若NET的反應過大，就會產生過量的甲型干擾素，導致紅斑性狼瘡等自體免疫病症，而CLEC5A 正是引發NET的因子。
另外，腸道免疫病患者發炎時，會有一種細胞叫做「IL-17 γδ-T cell」細胞，若剔除CLE5A，「IL-17γδ-T cell」細胞就會消失，即可降低發炎反應。
謝世良指出，因此使用抗體來阻斷細菌跟CLEC5A的聯結，就可以有效地降低發炎反應，達到治療紅斑性狼瘡及腸胃炎的效果。
謝世良說，目前相關實驗仍在動物實驗階段，最快3至5年可進入人體試驗，未來研究團隊將持續對各種細菌進行詳盡分析，鑑定出所有與CLEC5A有直接關係的細菌及各種微生物，可望帶來治療新希望。
此重要發現於8月21日發表於「自然通訊」(Nature Communications) 期刊。 (中央社)
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