新冠疫情影響已經邁入第三年，在全球蔓延造成高達5.8億人感染，六百多萬人死亡，不少世界專家都致力於找出新冠病毒快速傳播的機制，希望找到降低傳染的方法與策略。國家衛生研究院發現新冠病毒調控細胞快速感染的新機制，同時可以進一步解釋新冠感染後引發的嚴重發炎反應與施打疫苗後產生副作用的機制，這也將有利新冠治療藥物與疫苗硏發。
國衛院免疫醫學中心譚澤華特聘研究員與莊懷佳助研究員團隊研究發現，受新冠病毒感染細胞中的蛋白激酶MAP4K3 (又稱GLK)表現量較正常細胞多，且GLK高量表達之上皮細胞比例與疾病嚴重度正相關。國衛院同時運用新冠病毒小鼠實驗證實此感染機制是新冠病毒可大幅感染的關鍵，同時也能解釋新冠疫苗造成副作用的機制。
研究團隊發現，新冠病毒進入宿主上皮細胞後，棘蛋白會誘發蛋白激酶GLK高量表現，接續過量表現的GLK透過機轉，會造成細胞表面的ACE2蛋白穩定增加，同時這些接收了ACE2蛋白的細胞更容易被新冠病毒所感染。研究人員分析新冠病毒病患的血清，會發現GLK磷酸化的ACE2蛋白以及裝載著ACE2蛋白之胞外小體大幅增加，這說明了新冠病毒快速引發臨床症狀且容易傳播的原因。
研究團隊利用小鼠模式進行動物實驗，發現使用GLK小分子抑制劑(verteporfin)，可以進而成功抑制小鼠新冠肺炎病毒感染率，因此verteporfin與其它可調控GLK及ACE2相關之藥物，都成為具潛力成為抑制新冠病毒感染之候選藥物。國衛院表示，同樣這樣的成果可以解釋，新冠肺炎疫苗中主要成分為棘蛋白或棘蛋白RNA，棘蛋白也可能會刺激誘發免疫細胞產生過量GLK，而導致強烈的發炎反應，造成疫苗之副作用。
而研究成果於今(2022)年7月發表於全球知名醫學期刊《EMBO Molecular Medicine》。期待透過進一步解開疾病致病機制，進而幫助治療藥物與疫苗的研發與篩選，開發緩解疾病症狀之新穎醫療方式。