（示意圖／shutterstock 達志影像）
研究指出，中風可能伴隨失智，尤其復發性中風後失智症發生率高達4成。國衛院和林口長庚醫院醫師合作，發現中風後罹患失智症的預知生物標記，未來可能抽血就能預測失智風險。
國家衛生研究院神經及精神醫學研究中心研究員劉玉麗今天在記者會表示，腦中風是血管性失智症與阿茲海默症的危險因子，有1/3的中風患者會伴隨認知功能障礙現象。
國際研究指出，中風病人得到中風後失智症（PSD）的機會約3成。首次發生中風的病患，在一年內發生失智症的比率為7.4%；復發性中風後失智症的發生率高達41.3%。
目前還沒有有效的生物標記可以觀察、確認中風後失智的風險，也難以及早控制及預防。國衛院和林口長庚醫院失智症科主治醫師陳怡君合作研究，找到中風後失智的預知生物標記，未來可望透過抽血就可預測失智風險。
劉玉麗和陳怡君的研究團隊分析20名中風後失智的患者、53名中風後無失智症患者，以及71名年齡和性別相匹配的健康對照者，發現周邊血液中DAO濃度的升高與慢性中風患者的失智狀態有關。
研究發現，中風後罹患失智症病患血漿中D型胺基酸氧化酶（D-amino acid oxidase，簡稱DAO）的濃度，較中風後無失智症的病患或健康者顯著的增高，特別是缺血症中風的病人。這也許可視為是中風後失智症的獨立標記，未來或可用來預測失智風險，進一步預防失智症的發生。
相關研究成果已於2019年10月刊登於國際神經學期刊Frontiers in Neurology。
劉玉麗說，D型胺基酸氧化酶是一種廣泛分布於中樞神經系統的酵素，由於缺血性損傷會誘發神經元產生過氧化物酶體生物源，中風後血液中DAO的表現量可能因此增加，DAO會催化D型絲胺酸產生有毒代謝物，導致氧化壓力提高，干擾細胞的恢復。其次，D型絲胺酸代謝物會調節神經元突觸中甲基天門冬酸的受體反應，影響神經元存活與突觸可塑性，並於過程中產生具神經毒性的過氧化氫導致神經退化。
陳怡君在記者會表示，腦中風在研究領域常跟失智分開，現在中風造成死亡率逐漸下降，在病人恢復肢體無力症狀後，腦部的退化、失智的狀況常被忽略，將中風和失智結合一起看，對中風病人預後非常重要。
陳怡君也說，中風並不是單一事件處理完就沒問題，因腦部發炎、增加氧化壓力，且因腦中風損傷後，突觸及相關神經連結能力下降，可能導致腦部皮脂變薄，都會造成後續的退化。
透過此研究，未來可望透過抽血檢測生物標記濃度就能預知中風後失智風險。但劉玉麗說，目前研究僅是初步研究成果，且是回溯性研究，未來需要收案更多新的病人做驗證，未來才能推到臨床使用。
陳怡君表示，目前對中風後失智沒有有效治療藥物，預防之道就是健康生活，包含控制高血壓、高血脂、高血糖、戒菸等，不只預防中風，也對防治失智有幫助。（中央社）
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更新時間：2020/10/19 17:41