治阿茲海默新突破!陽明交大揭「無序蛋白」1關鍵 有助研發藥物
- 編輯:戎華儀|責任編輯:廖建銘
- 發佈時間:2025.01.12 22:55
- 最後更新時間:2025.01.12 22:55
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陽明交通大學研究發現人體中一種無序蛋白不正常聚集的運作機制,可望成治療神經退化性疾病藥物的新途徑。(示意圖,非當事人/shutterstock 達志影像)
阿茲海默症等神經退化性疾病,被認為與大腦中異常的類澱粉蛋白沉積有關,發生機制還不明,陽明交通大學日前發表研究,發現人體中一種無序蛋白不正常聚集的運作機制,可望成為未來發展治療神經退化性疾病藥物的新途徑。
無序蛋白 因地制宜發揮生化功能
這項研究成果是陽明交大生化暨分子生物研究所教授黃介嶸率領的研究團隊完成,去年發表在國際知名科學研究期刊《Advanced Science》。
黃介嶸表示,過去的醫學研究認為蛋白質要有結構才能發揮功能,但人體中一半以上的蛋白屬於沒有結構的「無序蛋白」,在正常生理條件下沒有固定形狀,隨著周遭環境的酸鹼值聚集成不同形狀,與更多不同的蛋白結合,發揮不同的生化功能,他們的研究發現,無序蛋白不正常的聚集,與許多神經退化性疾病發生的機制有關。
醫學研究已知人體內有一種叫做「半乳糖凝集素-3(Galectin-3)」的無序蛋白,異常聚集可能與神經退化性疾病的發生有關,但聚集的機制一直是個謎。
負電荷胺基酸 防止無序蛋白過度聚集的安全閥
黃介嶸研究團隊發現,半乳糖凝集素-3內所攜帶的帶電胺基酸,是用來偵測酸鹼值、調整聚集程度的開關,也是這種無序蛋白聚集的關鍵,它所攜帶的正電荷胺基酸可以促使半乳糖凝集素-3聚集,負電荷胺基酸的功能則有如安全閥,可以防止過度聚集,以免對細胞造成傷害。
因此研究團隊認為,未來可望藉由這項發現,透過半乳糖凝集素-3的負電荷胺基酸,發展治療神經退化性疾病的治療藥物,避免患者腦部的類澱粉蛋白過度沉積,達到緩解病程發展的可能。
◎ 資料來源/國立陽明交通大學
原文請見:研發醫治阿茲海默藥物契機!陽明交大破解類澱粉蛋白沉積機制
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