梅雨鋒面陸續報到，緊接著是夏天颱風季節，又到了皮膚病發作的高峰期。所有皮膚病中，「異位性皮膚炎」因慢性反覆發作的特性，一般被認為最棘手；目前常見的類固醇藥膏只消炎，並不能根治。日本學術界研究「發癢」症狀，找出引發搔癢的機制，開發出注射劑，阻隔發癢物質與神經元結合；另外也有團隊抓出使皮膚搔癢的蛋白質，同樣以阻絕接合神經元的方法，在實驗中有效抑制皮膚搔癢。
季節潮濕多變化，皮膚開始不聽話，搔癢難耐，來醫院報到的患者也變多。
異位性皮膚炎患者：「這個地方還是有點不舒服，像這裡摸起來就坑坑疤疤的。」
皮膚過敏當中，慢性且反覆發作的異位性皮膚炎，可說是難纏又棘手。致病機轉一般認為是因皮膚癢，頻繁搔抓導致皮膚屏障(barrier function)功能下降，汗水或過敏物質等外來刺激侵入，造成發炎，引發搔癢的物質訊號傳達到大腦，不停用手抓的行為又讓皮膚屏障不易回復，最終形成惡性循環，使得異位性皮膚炎難以根治。
異位性皮膚炎患者：「起初是有好得差不多了，後來就變得時好時壞。比較顯眼的部位讓我很困擾，還有就是很癢。」
在治療上，最常見的就是類固醇藥膏，其作用是藉由讓皮膚消炎，逐漸達到止癢目的；卻也會因個人體質，未必能有很好的效果。
皮膚科醫師 三井浩：「類固醇藥膏雖然是有效的療法，可以抑制大部份的症狀，但是異位性皮膚炎的病因、症狀非常多，並沒有固定的發病模式，每個人的狀況都不一樣。」
除了藥效因人而異，藥膏其實也是治標不治本，它針對的是發炎而不是發癢，對重症患者而言，搔癢感經常不能受到控制，日本醫學界因此探究能否對「癢」下藥。京都大學於是展開研究，根據海外醫學報告記載，細胞因子「白血球介素-31(interleukin-31)」，是觸發搔癢機制的重要物質；大學研究團隊以此為基礎，與藥廠合作，開發出抗體注射劑，阻隔白血球介素-31與神經連接。測試中，不但止癢效果令人滿意，也幾乎沒有副作用，去年正式量產上市。
京都大學教授：「我們已經知道白血球介素-31跟癢有關，而專門針對癢去做抑制，過去鮮少聽聞這種想法；在這樣的前提下，我們實現了全球首創的藥品，這是相當具有革新性的。」
雖然目前在日本施打，經保險分擔，每月仍要數萬日圓費用，但對癢到夜不成眠的患者來說，好好睡一覺更重要。
參與注射劑治療患者 宮武有里：「現在完全不癢了，睡得也很好，日子真的輕鬆多了。」
另外，佐賀大學則是對搔癢的皮膚底下感到好奇。
佐賀大學教授 出原賢治：「咖啡色的部份就是骨膜素。」
佐賀大學團隊指出，皮膚常見的蛋白質「骨膜素(Periostin)」會刺激皮膚發癢，經過研究，團隊找到了阻斷與神經元接合的物質。在小鼠實驗中，左邊沒有投藥的對照組，老鼠奇癢難止；右邊的實驗組則狀態穩定，證實了物質阻隔搔癢的效果。
佐賀大學教授 出原賢治：「這20年來，關於異位性皮膚炎的致病機轉，如果沒有各方的研究基礎，也就沒有我們今天的研究成果。」
研究主導教授表示，已經與藥廠接洽，討論藥物生產的可能，希望提供患者更多元的醫療選擇，擺脫惱人的異位性皮膚炎。
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