14
Apr
2016

糖尿病應該血糖高，怎麼會低血糖？

作者時報出版

2016/04/14 10:42

糖尿病應該血糖高，怎麼會低血糖？

二型糖尿病患者的特徵就是血糖值異常地偏高，但矛盾的是許多患者卻經常得處理「血糖偏低」的問題。為何如此？

其實，說糖尿病是「血糖太高」的疾病，倒不如說是「血糖值上下波動區擴大、血糖吸收及調節不良」的疾病才正確，事實上也只有透過這個角度才能解釋糖尿病的低血糖症。

（作者／悅讀時刻）

■低血糖的成因不明

見解１：

不同於高血糖引起的慢性併發症，嚴重的低血糖症可能使糖尿病患者猝死，理論上應是需要高度重視的問題，也應是藥物研發及臨床處方上應極力避免的，但目前醫界卻認為糖尿病的低血糖只是服用降糖藥物或施打胰島素針劑後的副作用。

若深思會發現甚多不合理之處，例如，許多降糖藥物都是緩釋劑型，換言之，它的降糖作用是和緩而非急效的，醫生也不會不懂得要處以適當、安全的劑量，加上我們人體自有對血糖值的調節能力，不應如此輕易就因為「藥物過量」而讓血糖低到危險值。血糖過低是會死人的，如果原因真的是藥物本身的副作用或是醫師處方劑量過強所致，不論是藥廠或是醫師絕對有醫療責任，這麼嚴重的問題能推說只是「用藥過量」？

見解２：

一種見解認為是患者吃太少或太晚吃，簡單講就是血糖補充不足所致，但高血糖就是血糖濃度「經常性過量」的意思，為何只因不能即時補充就使血糖降至可能危害生命的程度？這種說法無異於說高血壓患者會因為壓力小、心情好，所以三不五時就低血壓一樣無稽。另外也有人認為是患者運動過量、消耗太多血糖所致，但糖尿病不正是因為細胞無法有效吸收利用血糖嗎？哪來血糖消耗過量？

見解３：

認為低血糖是因為患者未依醫師指示按時用藥，但不按時服用「降糖藥」的結果應該是使血糖變高才是，就像忘了吃降血壓藥時，血壓應該會升高是一樣的道理，或說是任意增加藥物及胰島素劑量所致，但不聽醫囑而濫用藥物的患者應該有限，現在誰都知道藥物濫用不好。至少，在正規的臨床統計研究中，不聽醫囑吃藥的患者一定會被剔除於統計數據之外。所以臨床統計中，糖尿病患者發生低血糖症的情況應該很有限。

但在臺灣150萬名糖尿病患者中，臨床統計顯示糖尿病患者發生低血糖的比率並不低，約8成有曾有頭暈、飢餓感強烈、全身無力虛弱、盜汗等低血糖現象(約120萬人)；約3位糖尿病患者就有1位飽受低血糖之苦(約50萬人)；每12位二型糖尿病患者便有1位發生過嚴重低血糖(約13萬人)；平均每兩分鐘就有1位糖尿病患者因血糖過低而有生命危險，需要旁人救援(約每天700人)。

推估，糖尿病患的低血糖現象約有近半數原因不明(不屬於前述那些原因)，這顯示糖尿病的低血糖症並不宜只是推說因為處方過重、用藥習慣或生活習慣不良所導致，而有更深層的病理機制。

■升糖素異常

我們要重複強調一個重點：人體自有其穩定血糖、調節血糖的能力。所以，較合理的解釋是二型糖尿病患者，「不僅是調降血糖的能力出問題而已，連調高血糖值的能力也受損」，特別是中末期之後，不僅有胰島素不足的問題，還同時有「升糖素」不足及相關機轉異常的問題存在，導致身體無法有效維持血糖的正常濃度，因而發生低血糖症。

為什麼中末期的糖尿病患者會同時出現胰島素及升糖素不足的現象？這點我們必須拉回到糖尿病的核心：細胞的低攝取，代表身體需要用更高血糖值及更多胰島素來促進細胞對血糖的攝取，因此身體的代謝中樞會雙管齊下，一方面命令胰臟β細胞加倍努力工作，以製造出更多胰島素來強迫細胞攝取血糖；另一方面，也會命令胰臟α 細胞分泌更多升糖素來提高血糖濃度。

這就像水龍頭的水流量太低時，人會把水龍頭開大一點，如果已經開到最大還不夠，只好想辦法增加水壓，以解決水流量不足的問題。若我們把血糖比擬成為水，胰島素的作用就是把水龍頭開得更大，而升糖素的作用則是提高水壓，兩者共同改善缺水的問題。所以凡是糖尿病患者，不論是否肥胖，都有升糖素濃度偏高的現象。換言之，對於血糖不耐或早、中期的糖尿病患者而言，血糖偏高的現象並非只因為胰島素抗性，高濃度的升糖素也是極為重要但長期被忽略的因素。

為了分泌更多升糖素和胰島素，不論是胰臟α細胞或胰臟β細胞都只好加班工作，在長期過勞的情況下，細胞容易發炎或凋亡而減損其壽命及數量。就像蛋雞場的母雞，假設原本一天只要生一顆蛋，卻被催卵成一天得生兩顆，必然會早衰早死；當死掉的細胞愈多，殘餘細胞的負擔就愈重，形成惡性循環，導致胰臟細胞加速死亡，當連備用的胰臟α、β細胞接近耗竭時，糖尿病就進入末期。

末期糖尿病患者體內的胰臟α細胞及胰臟β細胞的數量都已經較正常人為少，因此面臨胰島素和升糖素同時皆分泌不足的問題，這將大幅降低他們調節血糖的能力，使得血糖值非常容易受到外界的干擾而難以維持穩定：欠缺胰島素而使血糖易於偏高、欠缺升糖素使血糖易於偏低，這才是患者血糖值容易忽高忽低的真正原因，藥物只是加劇了這個現象。

唯有如此才能對「為什麼正常人飯後胰島素上升、升糖素下降，糖尿病患者的升糖素在飯後卻照樣維持在高峰，甚至還會反常地上升」有較好解釋：這是因為為消化食物導致對血糖的需求上升所致。若僅著眼於血糖值高低，人體既分泌胰島素降低血糖，又同時分泌升糖素想升高血糖，就像是人一邊流汗想降低體溫，卻同時全身發抖想提高體溫一樣，不免自相矛盾。但若著眼於細胞的血糖代謝就顯得合理許多：由於細胞攝取不到足夠的血糖，因此胰島素也好，升糖素也罷，他們的共同目的都是為了克服細胞攝取不足的問題。高血糖不過是表象，是幫助細胞克服血糖攝取不足的代償作用。

控制血糖值當然很重要，但只控制血糖值卻是以偏概全，就像一味地降血壓會導致血流量不足而引起細胞缺氧；一味地降血糖同樣使細胞血糖攝取更嚴重不足，不但不能根治疾病，反而加劇細胞因為欠缺能量所引起的退化性病變，導致大腦神經系統因能量不足而傳導不良，使血液循環障礙的情況惡化，造成四肢麻木；視網膜滲血、剝離、失明；腎臟受損而得洗腎；傷口癒合困難而必需截肢等情況。

■糖尿病要先改善微循環

誠然，糖尿病與微循環障礙相互影響、互為因果，我們並不否定藥物的作用，但想指出一個重點：只抑制血糖濃度並不會改善微循環，反而會讓微血管細胞因血糖攝取不足而影響其功能，讓微循環更加惡化；但改善微循環卻能同時改善缺氧、胰島素抗性、脂肪組織機能，還能幫助降低血糖、血脂、自由基，這些正面的效果有助於扭轉整體惡化的趨勢，是故相較於目前常見的觀念——一味地抑制血糖值，改善微循環及缺氧—— 是更有效率且低副作用的策略。

臺灣目前每年糖尿病患者截肢者約在4000例。因此，不論想改善糖尿病本身或是其併發症，改善微循環是糖尿病在預防、治療、保健上重要且必要的方法。若你的親朋好友有糖尿病的問題，請務必建議他們將「改善微循環」列入治療保健的整體策略之中。

本文節錄：【優氧：改善微循環，優化身體氧氣，增強自癒力】一書