癌症為國人十大死因之首，「癌王」胰臟癌死亡率高，而且有年輕化趨勢！不過，癌症治療傳出好消息，國衛院耗時13年找到「免疫煞車」關鍵角色，只要抑制煞車，就能恢復殺癌軍隊活力，在小鼠實驗中成功抑制腫瘤生長！
胰臟癌死亡率高 1年死近3千人
「癌王」胰臟癌位列十大癌症死因第7位，由於沒有明顯症狀，9成患者發現時已為晚期，確診後5年存活率僅5%~10%。另外，根據衛福部統計，2024年全國有2970人死於胰臟癌，年增率3.2%。胰臟癌找到突破關鍵
不過，癌症有重大突破！國衛院最新研究發現，抑制會調降免疫反應的關鍵分子「MAP4K2蛋白激酶」，可提升負責清除癌細胞的毒殺性T淋巴細胞，大幅提高anti-PD1療法對抗胰臟癌之免疫反應。國衛院團隊表示，MAP4K2蛋白激酶能夠直接將RNA解旋酶DDX39B磷酸化，促使Foxp3轉錄因子表現量增加，誘發調節性T淋巴細胞（Treg）分化及活化，在正常細胞中可以抑制發炎免疫反應，避免過度或失控的免疫反應造成身體的傷害。
雖然「調節性T細胞」能抑制免疫系統，但癌細胞很狡猾，反而利用調節性T細胞，進而壓制殺死癌細胞軍隊「毒殺性T細胞」，造成免疫逃脫（Immune Evasion），導致癌細胞增生擴大。
研究團隊進一步分析，胰臟癌越嚴重的病患組織中，MAP4K2蛋白激酶表現量越高，調節性T淋巴細胞族群越多，毒殺性T淋巴細胞則下降。
小鼠實驗腫瘤「停止生長」
對此，研究團隊將調節性T淋巴細胞中的MAP4K2基因剔除後，以免疫系統健全的胰臟癌小鼠模式進行anti-PD1免疫療法實驗發現，腫瘤組織內的調節性T淋巴細胞下降，對抗癌細胞的毒殺性T淋巴細胞增加，大幅提升抗胰臟癌之免疫反應。研究人員將anti-PD1免疫療法結合MAP4K2蛋白激酶小分子抑制劑，在胰臟癌小鼠模式中獲得非常顯著的療效。另外，團隊將一般野生小鼠、基因踢除小鼠2組比對，同樣規格腫瘤起算18天後，基因剔除小鼠腫瘤「幾乎沒有改變」，而一般野生小鼠腫瘤則是大3.5倍，顯示基因踢除後，能有抑制腫瘤生長效果。
